中山大学中山医学院老师王金凯团队探讨揭示了肿瘤细胞中激酶通过METTL3乙酰化消散铁牺牲的新机制，为肿瘤挽回提供了新的念念路。近日波多野结衣 肛交，相关效果发表于《分子细胞》（MolecularCell）。

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在细胞的复杂天下里，基因的抒发调控就像一场精密的跳舞。其中，增强子和启动子区域是这场跳舞中的关节舞台，它们频频被H3K27ac组卵白乙酰化所鲜艳波多野结衣 肛交，而p300则是厚爱催化这一鲜艳的乙酰升沉酶。连年探讨标明，更生RNA还在染色质上的技能甲基升沉酶就启动添加m6A修饰，而增强子RNA（eRNA）和启动子RNA（paRNA）也约略被m6A修饰并参与基因的转录调控，可是这些RNA的m6A修饰若何被选拔性地调控并不明晰。

该探讨发现p300主要在H3K27ac染色质上催化METTL3乙酰化，从而扼制METTL3与METTL14的集聚使METTL3脱离H3K27ac染色质，因此特异性地缩短增强子RNA（eRNA）和启动子RNA（paRNA）的m6A修饰水平促进铁牺牲扼制基因的抒发。在肿瘤细胞中高抒发的激酶PAK2约略通过磷酸化METTL3而促进METTL3的乙酰化，从而扼制肿瘤细胞铁牺牲的发生。

该探讨提倡了“co-acetylation”这一新办法，揭示了一种通过METTL3和H3K27在细胞内特定空间内共同被p300催化发生乙酰化的阵势从而产生交互作用，并介导在不同染色质区域选拔性调控m6A的新机制，答复肿瘤细胞中激酶通过METTL3乙酰化消散铁牺牲的新机制，为通过选拔性搅扰m6A挽回肿瘤奠定了基础。

论文通信作家王金凯默示，该探讨为肿瘤挽回提供了新的靶点，将来有望通过调控METTL3的乙酰化水平，来扼制肿瘤细胞的滋长和扩散。

相关论文信息：https://doi.org/10.1016/j.molcel.2025.02.016波多野结衣 肛交